Aby wyeliminować możliwość nabycia chorych szczurów, powinniśmy brać je od dobrych hodowców, którzy swoje zwierzęta trzymają w czystych klatkach i dostarczają im odpowiednie pożywienie. Takie osobniki na pewno nie stanowią zagrożenia dla ludzi czy swoich krewniaków. Szczury niekiedy zapadają na choroby dziedziczne, takie jak cukrzyca, nadciśnienie czy nowotwory - nie są one jednak zakaźne i nie wywołają epidemii. Do bakteryjnych chorób szczurów zalicza się salmonelozę, gruźlicę i czerwonkę. Ostra odmiana tej pierwszej objawia się podwyższoną temperaturą i biegunką, najczęściej doprowadza do zgonu zwierzęcia w ciągu kilku dni. Przewlekłej postaci salmonelozy towarzyszy zapalenie płuc i drgawki. Gruźlicą szczur może zarazić się drogą kropelkową lub pijąc zakażone mleko. Objawia się ona kaszlem i dusznością i powoduje śmierć przez wyniszczenie organizmu. Czerwonka jest wywoływana przez bakterie z rodzaju Shigella, powoduje krwawe biegunki i zapalenie błon śluzowych przewodu pokarmowego. Najczęstszą chorobą wirusową szczurów jest zapalenie płuc. Jest to choroba praktycznie niewykrywalna, gdyż przebiega bezobjawowo. Pasożyty u tych gryzoni doprowadzają do takich chorób jak świerzb, inwazja pcheł, robaczyca czy kokcydioza. Do wyleczenia ich konieczna jest interwencja lekarza weterynarii. Odpowiednia higiena klatki oraz podawanie szczurom pokarmu ze sprawdzonego źródła powinny jednak zapobiec zapadaniu zwierząt na te choroby.

Według naszych oszacowań, prawdopodobieństwo przypadkowego uzyskania takiego wyniku wynosiło tylko 4 do 100. Choć te oceny statystyczne nie są poparte przekonującymi ani ścisłymi testami, wydają się jednak wskazywać na prawdziwość hipotezy o afrykańskim pochodzeniu DNA mitochondrialnego człowieka. Najwyżej 200 tys. lat PORÓWNYWANIE DANYCH dotyczących człowieka i szympansa, które wykazało jednostajne tempo zegara molekularnego w ciągu milionów lat, umożliwiło ustalenie, kiedy żyła matka całej współczesnej ludzkości. Za Sarichem przyjęliśmy, że rozejście się linii ewolucyjnych człowieka i szympansa nastąpiło przed 5 min lat. Następnie obliczyliśmy, jaki jest stopień różnicy pomiędzy ludźmi w stosunku do dywergencji ludzi wobec szympansów, czyli innymi słowy, znaleźliśmy stosunek zróżnicowania DNA mitochondrialnego wśród ludzi do zróżnicowania między ludźmi a szympansami. Używając dwóch różnych zestawów danych, określiliśmy ten stosunek na mniej niż 1 do 25. A zatem linie żeńskie człowieka ciągnęły się oddzielnie krócej niż jedna dwudziesta piąta 5 min lat, czyli mniej niż 200 tys. lat.

Trzeci zestaw danych o zmianach w odcinku DNA mitochondrialnego, zwanym regionem regulacyjnym, skłonił nas do wcześniejszego datowania okresu, w którym żyła nasza pramatka. Datowanie to jest jednak mniej pewne, ponieważ dokładnie nie wiadomo, jaką należałoby wprowadzić poprawkę, z uwagi na fakt, że w rejonie kontrolnym występują mutacje wielokrotne. Można mieć wątpliwości, czy zegar molekularny, o którym wiadomo, że zachowuje dokładność w ciągu 5 min lat, nie okaże się niepewny w przypadku krótszych odcinków czasu. Można też wyobrazić sobie na przykład, że okresy stagnacji genetycznej są przerywane krótkimi eksplozjami zmian, wywoływanych pojawieniem się w środowisku nowego mutagenu lub wirusa infekującego komórki płciowe bądź wzmożonym doborem naturalnym wpływającym na wszystkie obszary DNA. By wykluczyć ewentualność niejednostajnego ruchu zegara, przeprowadziliśmy test polegający na pomiarze zmienności DNA mitochondrialnego, która zaistniała w populacjach powstałych w znanym okresie dziejów.